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• School of Medicine, 内科学(呼吸器)

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• 2002.04

  -

  2009.06

  万有製薬株式会社（現MSD株式会社）, つくば研究所

• 2002.04

  -

  2009.06

  万有製薬株式会社（現MSD株式会社）, つくば研究所

• 2009.07

  -

  Present

  Keio University, School of Medicine

• 2009.07

  -

  Present

  慶応義塾大学, 医学部呼吸器内科

• 2009.07

  -

  Present

  慶応義塾大学, 医学部呼吸器内科

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Academic Background 【 Display / hide 】

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• 1996.04

  -

  2000.03

  Keio University, 理工学部, 応用化学科

• 1996.04

  -

  2000.03

  Keio University, 理工学部, 応用化学科

  University, Graduated, Other

• 2000.04

  -

  2002.03

  Keio University, 理工学研究科, 基礎理工学専攻

• 2000.04

  -

  2002.03

  慶應義塾大学, 理工学研究科, 基礎理工学専攻

  Graduate School, Completed, Master's course

• 2002.03

  Keio University, 理工学, 基礎理工学

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• Master (Engineering), Keio University, Coursework, 2000.03

• Doctor (Medicine), 慶應義塾大学, Dissertation, 2015.09

Papers 【 Display / hide 】

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• Epigenomic profiling of neuroendocrine lung cancers identifies a classical-neuroendocrine ASCL1/NKX2-1 subtype and a SOX11-associated differentiation axis linked to reduced immunogenicity.

  Sato T, Hamamoto J, Emoto K, Nagashio R, Yagami Y, Yamamoto H, Inoue R, Matsuo H, Shirasawa M, Kuchitsu Y, Kawano S, Hara Y, Yoo S, Fukushima T, Sugihara K, Terai H, Sanoyama I, Murakumo Y, Domoto H, Haraguchi-Hashiguchi M, Shiomi K, Mikubo M, Yasuda H, Watanabe H, Naoki K

  Lung cancer (Amsterdam, Netherlands) 217   109464 2026.07

  ISSN  0169-5002

  　View Summary

  Background: Heterogeneity of neuroendocrine (NE) differentiation in pulmonary high-grade NE carcinoma, mainly small-cell lung cancer (SCLC), has been recently explored based on the expression of lineage transcription factors such as ASCL1, NEUROD1 and POU2F3. However, molecular classification based on these factors remains incomplete, and NE differentiation in lung cancers is more heterogeneous than previously appreciated. Here, we investigated the heterogeneity of NE differentiation using epigenomic profiling across a range of lung cancers with NE components, predominantly large-cell neuroendocrine carcinoma (LCNEC). Methods: We analyzed super-enhancer profiles of 24 formalin-fixed paraffin-embedded tumor tissues from patients with primary lung cancers containing LCNEC components. Associations between epigenomic profiles and NE factors were examined. The functional role of SOX11 was assessed by transcriptomic analysis following CRISPR-Cas9–mediated deletion, as well as by analysis of human LCNEC/SCLC tumor and organoid datasets. Results: We identified a classical NE subtype characterized by high expression of ASCL1 and NKX2-1, along with high positivity for canonical NE markers. In addition, we identified a unique differentiation axis characterized by a neural transcription factor SOX11. Transcriptomic analyses revealed loss of neuronal gene signatures accompanied by induction of immune response-associated genes. Consistent with these findings, analysis of the human LCNEC/SCLC data showed enrichment of neuronal genes among those positively correlated with SOX11 expression and immune-associated genes among those negatively correlated. Furthermore, SOX11 was associated with reduced expression of immune-related genes, including MHC class I components. Conclusions: Our epigenomic profiling identifies a classical ASCL1/NKX2-1 subtype and a SOX11-associated axis linked to tumor immunogenicity in NE lung cancers.

  • Access to Document (DOI)

• Adipose-Muscle Crosstalk in COPD Cachexia: Early Adipose Atrophy Drives Subsequent Muscle Wasting.

  Shimada T, Chubachi S, Nishikawa K, Arai T, Iizuka H, Otake S, Sakurai K, Hamamoto J, Sasaki M, Maetani T, Tanabe N, Masaki K, Kabata H, Miyata J, Yamada Y, Jinzaki M, Nakamura H, Asano K, Fukunaga K

  Journal of cachexia, sarcopenia and muscle 16 ( 6 ) e70154 2025.12

  ISSN  2190-5991

  　View Summary

  Background: Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is frequently associated with cachexia, leading to poor prognoses and reduced quality of life. However, the mechanisms underlying adipose tissue atrophy, its pathological significance and its interaction with skeletal muscle remain poorly understood. We hypothesised that adipose tissue atrophy precedes muscle wasting in COPD-associated cachexia, and muscle atrophy progresses through adipose–muscle crosstalk. Methods: We analysed chest computed tomography scans of 185 patients with COPD to quantify the cross-sectional areas of the pectoralis muscle (PM), subcutaneous adipose tissue (SAT) and epicardial adipose tissue (EAT), and the percentage of low attenuation area (LAA%) as an index of emphysema. To elucidate the pathophysiological mechanisms underlying cachexia in COPD, we performed histological and molecular analyses of the lung, muscle and adipose tissues over time in a cigarette smoke–induced emphysema mouse model. Further, we used an in vitro culture system of differentiated adipocytes (3T3-L1) and myotubes (C2C12) to study the effects of cigarette smoke extract (CSE) on adipose–muscle interaction. Results: In patients with COPD, the areas of PM, SAT and EAT all demonstrated significant negative correlations with LAA%; notably, PM and EAT were independently associated with the extent of emphysematous changes. In the smoke-exposed murine model, adipose tissue atrophy was observed after 1 month of exposure, accompanied by increased expressions of IL-6 and IL-1β, macrophage infiltration and the upregulation of the lipolytic enzymes ATGL and HSL. The adipose atrophy had further progressed after 3 months of exposure, and the high expression of UCP1 was sustained, which suggested the browning of adipose tissue. Conversely, muscle atrophy was not evident at 1 month but became apparent after 3 months, coinciding with emphysema development. This was associated with the downregulation of the myogenic markers MyoD and Myogenin and the upregulation of the muscle degradation marker Atrogin-1. In vitro experiments revealed that CSE exposure reduced lipid droplet content and induced IL-6 and IL-1β expressions in adipocytes. Conditioned media from CSE-treated adipocytes triggered myotube atrophy and downregulated MyoD and Myogenin but upregulated Atrogin-1. Conclusions: Our findings indicate that cigarette smoke-induced adipose tissue atrophy precedes muscle wasting, and alterations in adipose tissue may contribute to muscle atrophy progression. Adipose tissue dysfunction may be implicated in the development of cachexia in patients with COPD, highlighting its potential as a therapeutic target.

  • Access to Document (DOI)

• Mutation of CMTR2 in Lung Adenocarcinoma Alters RNA Alternative Splicing and Reveals Therapeutic Vulnerabilities.

  Nukaga S, Shiraishi K, Hamabe K, Mochizuki A, Hamaguchi Y, Ogawa E, Le NT, Shimada Y, Ono H, Nishinakamura H, Kobayashi Y, Hamamoto J, Ui A, Araki M, Sagae Y, Ohgino K, Sugihara K, Endo S, Miyakoshi J, Shiraishi Y, Yasuda H, Okuno Y, Yoshida T, Goto Y, Ohe Y, Watanabe SI, Yatabe Y, Nishikawa H, Hamamoto R, Kohno T, Nakaoku T

  Nature communications 16 ( 1 ) 9754 2025.11

  　View Summary

  RNA splicing dysregulation has emerged as a hallmark of cancer and a promising therapeutic target; however, its full landscape in human solid cancer remains poorly characterized. To address this, we perform alternative splicing analyses using RNA-sequencing data from 751 lung adenocarcinoma samples from our cohort integrated with 519 samples from The Cancer Genome Atlas. Visualization of splicing patterns using t-distributed stochastic neighbor embedding reveals substantial inter-tumor heterogeneity driven by distinct molecular subtypes and histological differentiation. We identify a unique molecular subtype associated with inactivating mutations in CMTR2, which encodes Cap-specific mRNA (nucleoside-2’-O-)-methyltransferase 2. CMTR2 mutations are observed in 3.8% of cases and are predominantly truncating mutations, which form an isolated cluster within the splicing landscape. Intrinsic and CRISPR-Cas9-engineered CMTR2 mutations disrupt alternative splicing and sensitize cancer cells to sulfonamide-based RNA splicing modulators and immune checkpoint blockade therapy. Retrospective patient data confirm the increased sensitivity of CMTR2-deficient tumors to immune checkpoint blockade therapy. These findings uncover a previously unrecognized RNA splicing deficiency in human cancers and define a molecular subtype of lung adenocarcinoma driven by RNA splicing dysregulation, suggesting targets for therapeutic intervention in lung cancer.

  • Access to Document (DOI)

• Genomic Profiles of Pathogenic and Moderate-Penetrance Germline Variants Associated With Risk of Early-Onset Lung Adenocarcinoma.

  Cho H, Shiraishi K, Sunami K, Momozawa Y, Yoshida T, Matsumoto S, Matsuda K, Saito M, Goto A, Honda T, Mochizuki A, Torasawa M, Daigo Y, Shimizu K, Kunitoh H, Yoshida Y, Hirata M, Shimada Y, Ueki M, Ono H, Gotoh M, Shimoda Igawa Y, Tateishi A, Yamaguchi Y, Inaba Higashiyama R, Machida E, Iwasaki M, Kawai Y, Yasuda H, Hamamoto J, Imoto I, Matsushita H, Takata S, Aoi T, Kaneko S, Kuchiba A, Shimomura A, Fukami M, Hattori K, Ozaki K, Asano Y, NCBN Controls WGS Consortium, Biobank Japan Project, Takano A, Kobayashi M, Miyagi Y, Tanaka K, Suzuki H, Yamaura T, Yoshida T, Goto Y, Horinouchi H, Miyazaki Y, Ito H, Nagashima T, Ohtaki Y, Imai K, Minamiya Y, Okubo K, Inazawa J, Shiraishi Y, Tokunaga K, Kamatani Y, Yatabe Y, Goto K, Tsuboi M, Watanabe SI, Ohe Y, Murakami Y, Matsuo K, Hamamoto R, Kohno T

  Journal of thoracic oncology : official publication of the International Association for the Study of Lung Cancer 20 ( 11 ) 1626 - 1638 2025.11

  ISSN  1556-0864

  　View Summary

  Introduction: Up to 54% of all lung adenocarcinoma (LADC) cases in Asian populations occur in never-smoking women, suggesting that the impact of smoking and other environmental factors on the risk of early-onset LADC is minimal. Genetic factors may play a crucial role in disease development. Methods: The prevalence of germline pathogenic variants (GPVs) of 454 hereditary cancer and DNA repair genes was evaluated by whole-exome and whole-genome sequencing of 348 early-onset LADC (aged ≤ 40 y) and 1425 later-onset LADC (aged ≥ 41 y) cases. A case-control study comprising 10,302 LADC cases and 7898 healthy controls was performed to identify moderate-risk genetic factors for the disease. Analysis of somatic mutations in 1278 patients with LADC, including 31 patients with GPVs, was also performed. Results: The frequency of GPVs of TP53 and BRCA2 was significantly higher in those with early-onset LADC than in those with later-onset LADC. The detection rates for TP53 and BRCA2 GPVs were 2.9% and 1.7%, respectively, in patients with early-onset LADC, and 0.14% and 0.21%, respectively, in patients with later-onset LADC. Patients with BRCA1 GPVs exhibited a high incidence of concurrent TP53 somatic mutations. Patients with BRCA2 GPVs exhibited deficient homologous recombination in tumors by means of loss of the wild-type allele. A germline ALKBH2 variant, p.Glu35Alafs∗54, was associated with the risk of early-onset LADC, and patients with a deleterious variant exhibited a correlation between SBS4-related somatic mutations and the Brinkman index. Conclusion: TP53 and BRCA2 GPVs and the ALKBH2 novel variant are associated with early-onset LADC in Asians.

  • Access to Document (DOI)

• Lineage-specific transcription factor landscape of thymic neuroendocrine tumors.

  Omura S, Kurebayashi Y, Hamamoto J, Terai H, Imoto T, Suzuki M, Nakagawa K, Suzuki T, Shigenobu T, Yoshizu A, Maeda C, Kaji M, Okubo Y, Suzuki S, Masai K, Kaseda K, Fukunaga K, Yasuda H, Asakura K

  Lung cancer (Amsterdam, Netherlands) 208   108731 2025.10

  ISSN  0169-5002

  　View Summary

  Introduction: Thymic neuroendocrine tumors (TNETs) are rare malignancies characterized by aggressive clinical behavior and limited therapeutic options. In small cell lung cancer (SCLC), molecular subtypes based on the expression of lineage-defining transcription factors (TFs)—ASCL1, NEUROD1, POU2F3, and YAP1—have been proposed. However, the TF landscape of TNETs remains poorly defined. Given the pathological similarities among neuroendocrine tumors across organs, we aimed to investigate whether the TF-based classification system used in SCLC is applicable to TNETs. Methods: Sixteen pathologically confirmed TNETs—including large cell neuroendocrine carcinoma (LCNEC), thymic small cell carcinoma (TSCC), atypical carcinoid (AC), and typical carcinoid (TC)—were retrospectively analyzed. Immunohistochemistry was performed to evaluate classical neuroendocrine (NE) markers (synaptophysin, chromogranin A, CD56) and TFs (ASCL1, NEUROD1, POU2F3, YAP1). H-scores were calculated, and tumors were categorized according to TFs expression profiles. Results: Synaptophysin was strongly expressed in all cases, while chromogranin A and CD56 showed variable expression, with reduced levels in LCNEC and TSCC. The combined NE score was significantly higher in carcinoid tumors compared to LCNEC and TSCC. For TFs, ASCL1 expression was observed in 93.8 % of cases, whereas NEUROD1 and POU2F3 were rarely or not expressed. YAP1 expression was confined to LCNEC cases, all of which co-expressed ASCL1 and YAP1. Based on H-scores, TNETs were classified into three subgroups: (1) ASCL1-positive/YAP1-negative (n = 12, 75 %), (2) ASCL1/YAP1 double-positive (n = 3, 19 %), and (3) double-negative (n = 1, 6 %). Conclusion: This study reveals molecular heterogeneity among TNETs. Notably, ASCL1 and YAP1 co-expression characterizes all LCNEC cases, making a distinct TF landscape in high-grade TNETs.

  • Access to Document (DOI)

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• Establishment of lung cancer and normal lung organoid library

  Hamamoto, Junko

  科学研究費補助金研究成果報告書 2021

• Precision medicine based on metabolic pathways in lung cancer

  Hamamoto, Junko

  科学研究費補助金研究成果報告書 2017

• メチル化によるTFPI-2の抑制はTMPRSS4の高発現を介して一部の非小細胞肺癌の腫瘍形成を誘導する

  Hamamoto, Junko

  (慶應義塾大学大学院医学研究科)  2015

• メチル化によるTFPI-2の抑制はTMPRSS4の高発現を介して一部の非小細胞肺癌の腫瘍形成を誘導する

  Hamamoto, Junko

  (慶應義塾大学大学院医学研究科)  2015

• メチル化によるTFPI-2の抑制はTMPRSS4の高発現を介して一部の非小細胞肺癌の腫瘍形成を誘導する

  Hamamoto, Junko

  (慶應義塾大学大学院医学研究科)  2015

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• Investigation using organoid library to realize personalized medicine for squamous cell carcinoma of the lung

  2025.04

  -

  2028.03

  Japan Society for the Promotion of Science, Grants-in-Aid for Scientific Research, 浜本 純子, Grant-in-Aid for Scientific Research (B), Principal investigator

  　View Summary

  肺扁平上皮癌の分子異常は同定されてきたが、未だ個別化医療に発展していない。申請者らは現在までに、21ラインから成る世界最大の患者由来肺扁平上皮癌オルガノイドライブラリー構築に成功した。本研究の目的は、この独自の研究基盤を活用して遺伝子変異・mRNA発現量・転写活性などの遺伝情報を包括的に収集し、微小環境ニッチ解析やmetabolome解析を施行することにより肺扁平上皮癌細胞のシグナル経路異常を規定するメカニズムを解明することである。

• 治療抵抗性肺癌オルガノイドライブラリーを用いた獲得耐性機構の本態解明

  2025.04

  -

  2028.03

  Grants-in-Aid for Scientific Research, Grant-in-Aid for Scientific Research (B), No Setting

  　View Summary

  本研究では、多様な抗癌剤に対する獲得耐性機序を明らかにするとともに、その中から新規治療標的を同定し獲得耐性克服に向けた治療戦略の開発ことを目的としている。そのために、我々が樹立した肺癌オルガノイド実験基盤を用いた研究を行う。具体的には、耐性化後に取得した臨床検体から肺癌オルガノイドを樹立し、それに対するゲノム解析やRNAシークエンスなどを行い、各耐性化ラインでの耐性化機序を分子レベルで明らかにする。また、同定した獲得耐性機序を克服するための薬剤のスクリーニングを行い、耐性化後に有効な薬剤の同定も試みる。

• 酸素を用いた癌治療法の開発

  2024.06

  -

  2027.03

  Grants-in-Aid for Scientific Research, Grant-in-Aid for Challenging Research (Pioneering), No Setting

  　View Summary

  本研究では、高濃度酸素療法の肺癌治療への臨床応用を目指した研究を進める。現時点までに、高濃度酸素が、癌細胞における相対的ATP不足状態をもたらす事、癌抑制遺伝子であるAMPKが活性化する事、それによって癌の増殖能が低下する事を明らかにしている。本研究では、我々の独自の研究基盤を用いて、高濃度酸素療法が癌細胞の増殖を抑える分子機序を詳細に明らかにするとともに、どのような肺癌患者に有効なのか、どのような投与量、治療スケジュールあるいは併用療法が有効なのかを前臨床レベルで明らかにする。本研究を通して、「酸素を用いた癌治療」という新たな癌治療の扉をひらきたい。
  本研究の目的は、高濃度酸素療法の癌治療における効果を前臨床レベルで検証し、臨床への導出に向けた知見の取得を行うことである。今までの研究で、一部の肺癌細胞がATP産生経路に強く依存していること、高濃度酸素が代謝に関わる酵素の機能を低下させATP産生を阻害し「相対的ATP欠乏」状態を引き起こすこと、それによって癌抑制遺伝子を活性化し癌の進行を抑制することを見出している（未発表データ、論文投稿準備中）。依然として、どのようなサブグループの肺癌に有効か、なぜ相対的ATP欠乏状態が癌細胞特異的に起こるのか、適切な酸素投与量とスケジュールはどのようなものか、有効な併用薬剤があるかなど明らかにされるべき課題は複数存在する。本研究ではこれらの検討を行い、新たな癌治療モダリティとして高濃度酸素療法の扉をひらきたい。酸素療法は、呼吸不全患者に広く使用されており、その安全性は十分検証されている。本研究を進めることで、特定のサブグループの肺癌患者に酸素療法が有効であることを証明できれば「酸素を使った癌治療」という新たなコンセプトを癌領域に導入できる。それによって、癌治療学を大きく変えられる可能性がある。
  2024年度は、高濃度酸素療法が与える影響をさらに詳細に把握するために、複数の肺癌細胞株、気道上皮細胞株に対して、高濃度酸素療法の暴露を行ったうえで、RNAシークエンスを実施した。その結果、高濃度酸素暴露によって癌細胞特異的に相対的飢餓状態が誘導されることを確認している。また、この飢餓状態の誘導に関わる酵素として我々が注目する遺伝子に関してドキシサイクリン依存性ノックダウンモデルの作成を開始した。これにより、本遺伝子の肺癌細胞における影響を、増殖能や腫瘍形成能、代謝の観点から評価することを考えている。
  高濃度酸素療法が癌細胞に与える影響を評価する上で行ったRNAシークエンスでは、今までの研究から想定していた変化が認められている。また、コンディショナルノックダウンの系も順調に作成できておりおおむね順調に進んでいると考えている。
  作成したコンディショナルノックダウンシステムの肺癌細胞で、細胞増殖能、腫瘍形成能などのフェノタイプの変化を評価する予定である。また、我々は約300ラインからなる患者由来肺癌オルガノイドライブラリーを樹立している。今後、高濃度酸素療法をこれらの一部のラインに行い、感受性群と非感受性群を分けたうえで、感受性群を予測するバイオマーカーの同定を目指す。

• 小細胞肺癌オルガノイドを用いた小細胞肺癌発癌過程の理解

  2022.04

  -

  2025.03

  MEXT,JSPS, Grant-in-Aid for Scientific Research, 浜本 純子, Grant-in-Aid for Scientific Research (C), Principal investigator

  　View Summary

  小細胞肺癌は患者由来の組織検体採取が困難であることからヒト由来の疾患モデルが限られ、分子異常（遺伝子変異やエピジェネティクス異常）の同定やその生物学的意義の検証が充分に進んでいない。小細胞肺癌の生物学理解を深め新規治療法を開発して患者予後を改善するには、同定された分子異常が小細胞肺癌発癌に与える影響を一つずつ解明する必要がある。
  本研究では、これら独自の研究基盤を用いて同定した小細胞肺癌の分子異常について、遺伝子改変技術等を用いて小細胞肺癌発癌過程における意義を前向きに検証することで、小細胞肺癌発癌過程を解明することを目的とする。

• Establishment of strategy for the treatment of lung cancer harboring rare mutations

  2019.04

  -

  2023.03

  Keio University, Grants-in-Aid for Scientific Research, 副島 研造, 浜本 純子, 安田 浩之, Grant-in-Aid for Scientific Research (B), No Setting

  　View Summary

  申請者らは、以前より新奇な遺伝子変異を有する肺癌に注目し、我国最大の癌ゲノム解析ネットワークであるSCRUM-Japanとの共同研究により、肺癌における新奇な遺伝子異常の頻度と分布の把握を行うともに、得られた遺伝子変異情報を用いて各 遺伝子変異の薬剤感受性試験を行うシステムの構築を行ってきた。
  本研究では、これら独自の研究基盤とSuper computerを用いたin silicoでの感受性予測システムを用いて、新奇な遺伝子異常を有する肺癌患者に最適な治療方法を提案できるシステムを構築する。その上で稀な遺伝子異常を有する肺癌に対する新たな治療戦略の提案を行う。
  2019年度は、肺癌患者由来の遺伝子変異を導入したBa/F3細胞minor mutation libraryの作成と薬剤感受性データの取得するため、LC-SCRUM Japanにおける3800例弱の非小細胞肺癌患者から匿名化された遺伝子情報と臨床情報からをもとに稀な遺伝子変異情報を取得し、稀な変異を有する遺伝子をBa/F3細胞に導入することにより得られた、種々の薬剤に対する感受性結果をまとめた。すなわち同じNGS解析装置を用いて解析された約2000例の症例の内、EGFRに関する稀な遺伝子変異の割合は5.5%であること、特に頻度の多い稀なEGFR遺伝変異はexon 20挿入遺伝子変異で稀なEGFR遺伝子変異の約半分を占めること、これらの遺伝子変異はいずれもドライバー変異であり、他のドライバー変異とは相互排他的であることを明らかにした。さらに種々のEGFR exon 20挿入遺伝子変異に関する薬剤感受性の検討において、in vtrioでの薬剤感受性で求めたIC50とスーパーコンピューターを用いたin silicoでの感受性予測システムにより求めた結合自由エネルギーの間には極めて高い相関性があることが明らかとなり、in silicoでの薬剤感受性予測の実現可能性を示すことができたことから、本研究結果を学術論文誌（PNAS）に発表した。
  一方、生きた肺癌細胞をreal timeに解析する方法として肺癌症例からオルガノイドを中心に樹立を行っているが、これまで肺腺癌を中心に50株以上の肺癌および正常肺のオルガノイドの樹立に成功しており、一部稀な遺伝子変異を有する株の樹立にも成功した。
  2019年度は、大きな目標の一つであった、稀な遺伝子変異のため薬剤感受性に関する情報がなく、治療法の提案ができない遺伝子異常に対して、super computorを用いてin silicoで薬剤感受性を予測することが可能かどうかの検討を行い、少なくともEGFR exon 20挿入遺伝子変異においては、in vtrioでの薬剤感受性結果とsuper computorによるin silicoでの予測結果に極めて高い相関が得られることを示すことができ、かつ論文による発表も行えたことから研究の進捗は概ね順調と考えられる。
  一方、オルガノイドについては、これまで肺腺癌を中心に50株以上の肺癌および正常肺のオルガノイドの樹立に成功しており、一部稀な遺伝子変異を有する株の樹立にも成功していることから、こちらについても進捗は順調と考えられる。
  2020度も継続して、LC-SCRUM Japanから取得する遺伝子変異情報をもとに、より頻度の多いもの、臨床的に重要であると考えられるものを優先して、他の稀な遺伝子変異に関する解析を行う。
  一方、稀な遺伝子変異を有する肺癌患者の生きた癌細胞として、細胞株およびオルガノイドの樹立も継続して行っていく。オルガノイドについては、これまで肺腺癌を中心に50株以上の肺癌および正常肺のオルガノイドの樹立に成功しており、一部稀な遺伝子変異を有する株も含まれている。本年度はこれら稀な遺伝子変異を有する株について、genetic およびepigeneticに包括的な解析を行い、他のmajorな遺伝子変異との生物学的差異等に関する検討を行う。オルガノイドの検体としては、手術検体だけでなく、気管支鏡検体、胸水、喀痰、さらに血液から得られた検体も用いて樹立を行っていく予定である。

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Memberships in Academic Societies 【 Display / hide 】

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• 日本癌学会, 

  2005.04

  -

  Present

• American Association for Cancer Research (AACR), 

  2005.04

  -

  Present

• American Association for Cancer Research (AACR), 

  2005.04

  -

  Present