籠谷　勇紀 （ カゴヤ　ユウキ ）

Kagoya, Yuki

写真a

所属（所属キャンパス）

医学部 先端医科学研究所（がん免疫） （ 信濃町 ）

職名

教授

メールアドレス

メールアドレス

HP

研究室住所

東京都新宿区信濃町35

研究室電話番号

03-5843-6174

研究室FAX番号

03-5843-6177
Scopus 論文情報  
総論文数: 57 総引用数: 1893 h-index: 18

Click to view the Scopus page. The data was downloaded from Scopus API inApril 05, 2026, via http://api.elsevier.com and http://www.scopus.com .

このページの先頭へ▲

プロフィール 【 表示 ／ 非表示 】

  • 2007年東京大学医学部卒業。臨床研修を経て、2009-2013年 東京大学大学院医学系研究科・内科学専攻博士課程、博士(医学)取得。2013-2014年 東京大学医学部附属病院血液・腫瘍内科助教を経て、2014-2018年にPrincess Margaret Cancer Centre (カナダ・トロント)において、リサーチ・フェローとしてがん免疫療法の基礎研究に従事。2018-2019年 東京大学医学部附属病院無菌治療部講師。2019年10月より愛知県がんセンター研究所 腫瘍免疫応答研究分野・分野長として研究室を主宰。2020年4月より名古屋大学大学院医学系研究科がん先端診断・治療開発学講座 細胞腫瘍学分野連携教授 (兼任)。2023年1月より現職。

このページの先頭へ▲

経歴 【 表示 ／ 非表示 】

  • 2007年04月
    -
    2009年03月

    関東労災病院, 内科

  • 2013年04月
    -
    2013年09月

    東京大学, 医学部附属病院 血液・腫瘍内科, 特任研究員

  • 2013年10月
    -
    2014年05月

    東京大学, 医学部附属病院 血液・腫瘍内科, 助教

  • 2014年06月
    -
    2018年05月

    プリンセス・マーガレットがんセンター, Tumor Immunotherapy Program, Research Fellow

  • 2018年06月
    -
    2019年09月

    東京大学, 医学部附属病院, 講師

全件表示 >>

このページの先頭へ▲

学歴 【 表示 ／ 非表示 】

  • 2001年04月
    -
    2007年03月

    東京大学, 医学部, 医学科

  • 2009年04月
    -
    2013年03月

    東京大学, 大学院医学系研究科

このページの先頭へ▲

学位 【 表示 ／ 非表示 】

  • 博士(医学), 東京大学, 課程, 2013年03月

このページの先頭へ▲
 

研究分野 【 表示 ／ 非表示 】

  • ライフサイエンス / 免疫学 （腫瘍免疫、がん免疫療法、細胞療法、分子細胞生物学、血液・腫瘍内科学）

このページの先頭へ▲

研究キーワード 【 表示 ／ 非表示 】

  • がん免疫療法

  • 腫瘍免疫

このページの先頭へ▲
 

論文 【 表示 ／ 非表示 】

  • 特集 腫瘍免疫とミトコンドリア ミトコンドリアリプログラミングによるCAR-T細胞療法の最適化

    近藤 泰介, 籠谷 勇紀

    医学のあゆみ （医歯薬出版）  296 （ 11 ） 1008 - 1013 2026年03月

    最終著者, 責任著者, 査読有り,  ISSN  00392359

  • 多様な免疫制御因子を搭載した細胞由来人工膜小胞による新規がん免疫療法の開発

    伊藤 雄介, 太田 誠一, 籠谷 勇紀

    臨床血液 （一般社団法人 日本血液学会）  67 （ 1 ） 3 - 10 2026年

    最終著者, 責任著者, 査読有り,  ISSN  04851439

    　概要を見る

    <p>T細胞に対する二重特異性抗体（BsAb）はCD3抗体を介して抗腫瘍活性をT細胞に賦与するが，長期的な治療効果は未だ不十分である。T細胞に最適な抗腫瘍効果を誘導するには複合的なシグナルが必要であり，我々はBsAb，共刺激分子，サイトカインなどの分子群を同時に表面に搭載したナノサイズの細胞膜由来膜小胞の作製技術を確立した。B細胞性造血器腫瘍に対し，CD19を標的としたBsAbに加え，共刺激分子（CD80，4-1BBL），T細胞の増殖・長期生存に関わるサイトカイン（IL-7，IL-15）を搭載した膜小胞は，T細胞に抗原特異的な抗腫瘍活性を効率よく誘導した。また抗PDL1抗体，CTLA4抗体，IL-12，IL-18など腫瘍微小環境に作用する分子を搭載し，腫瘍内マクロファージの改変や免疫抑制シグナルの解除を行えることを示した。この手法は従来の抗体医薬と比較して多面的な免疫制御シグナルを誘導できる。</p>

  • CAR-T細胞療法の治療効果と安全性を高めるための研究開発

    片岡 美怜, 伊藤 雄介, 籠谷 勇紀

    日本造血・免疫細胞療法学会雑誌 （一般社団法人 日本造血・免疫細胞療法学会）  15 （ 1 ） 7 - 14 2026年

    最終著者, 責任著者, 査読有り

    　概要を見る

    <p> キメラ抗原受容体（CAR）導入T細胞療法は造血器腫瘍に対して高い治療効果を示しているが，未だ長期的な治療効果は不十分であり，加えて固形腫瘍に対する奏効率は極めて限定的で，さらなる改良が求められている。サイトカインシグナルはCAR-T細胞の腫瘍制御能や副作用の発症に深く関与しており，このシグナルを改変することによってCAR-T細胞療法の治療効果や安全性を向上させることが数多く報告されている。本稿ではこれらの研究開発について代表的なものを紹介する。</p>

  • Computational optimization of chimeric antigen receptor

    Kondo T., Umehara C., Kagoya Y.

    Molecular Therapy （Elsevier BV）  33 （ 10 ） 4680 - 4681 2025年10月

    最終著者, 責任著者, 査読有り,  ISSN  1525-0016

  • Efficient expansion of tumor-infiltrating lymphocytes from gynecologic cancer

    Matsukawa T., Ouchida T., Hayakawa T., Yoshikawa T., Ito Y., Kasuya H., Umehara C., Inoue S., Chiyoda T., Nishio H., Yamagami W., Hosoda W., Suzuki S., Kagoya Y.

    Journal of Immunology Baltimore Md 1950 （Oxford University Press (OUP)）  214 （ 12 ） 3618 - 3633 2025年09月

    最終著者, 責任著者, 査読有り,  ISSN  0022-1767

    　概要を見る

    Tumor-infiltrating lymphocyte (TIL) therapy is a type of adoptive immunotherapy potentially applicable to many types of solid tumors. Although gynecologic malignancies are promising targets for TIL therapy, its objective efficacy has not been established. Current TIL culture typically involves incubation of dissociated samples with high-dose IL-2 (HD-IL2) for weeks to enrich tumor-reactive T cells. While this protocol has been successfully used for melanoma TIL, it has not necessarily been optimized for other cancers. Here we investigated the method of efficiently expanding TILs derived from patients with gynecological cancers. TILs were incubated with HD-IL2 (HD-IL2-TILs) or stimulated with K562 cells expressing anti-CD3 mAb and CD80 (αCD3/CD80-TILs). We found that the αCD3/CD80-TILs showed significantly better proliferation than HD-IL2-TILs. The TIL populations that predominantly expanded upon αCD3/CD80 stimulation expressed high levels of PD-1 and CD28. CD28 co-stimulation was essential to overcome PD-1-mediated signals for growth suppression. We also identified DUSP4 as a negative regulator of TIL proliferation by downregulating ERK phosphorylation. The αCD3/CD80-TILs were reactive to tumor cells as shown by IFN-γ secretion and CD107a expression. Moreover, the αCD3/CD80-TILs were efficiently transduced with a chimeric cytokine receptor that we had previously developed to provide constitutive IL-7 signaling, resulting in superior in vivo persistence and antitumor effects without exogenous cytokine support in mouse models. Collectively, this study shows that direct stimulation of TILs with anti-CD3 mAb and CD28 co-stimulation achieves efficient expansion of tumor-reactive TILs. Genetic engineering of cytokine signaling in TILs may further enhance TIL functions and replace cytokine administration after TIL infusion.

全件表示 >>

このページの先頭へ▲

KOARA（リポジトリ）収録論文等 【 表示 ／ 非表示 】

このページの先頭へ▲

総説・解説等 【 表示 ／ 非表示 】

全件表示 >>

このページの先頭へ▲

研究発表 【 表示 ／ 非表示 】

  • Reprogramming antitumor T cells to achieve a long-lived memory phenotype

    片岡 美怜, 伊藤 雄介, 籠谷 勇紀

    第54回日本免疫学会学術集会, 

    2025年12月
    , 

    口頭発表（一般）

  • Improving CAR-T cell therapy based on the molecular understanding of resistance mechanisms

    籠谷 勇紀

    第54回日本免疫学会学術集会, 

    2025年12月
    , 

    シンポジウム・ワークショップ パネル（指名）

  • 二重特異性抗体療法の基礎知識

    籠谷 勇紀

    エプキンリWEBセミナー, 

    2025年12月
    , 

    その他

  • CAR-T/NK細胞の分子プロファイルに基づく機能強化

    籠谷 勇紀

    シン・モダリティセミナー 細胞治療編, 

    2025年12月
    , 

    公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等

  • Understanding the Molecular Mechanisms of CAR-T Cell Therapy Failure

    籠谷 勇紀

    第53回高松宮妃癌研究基金国際シンポジウム, 

    2025年11月
    , 

    シンポジウム・ワークショップ パネル（指名）

全件表示 >>

このページの先頭へ▲

競争的研究費の研究課題 【 表示 ／ 非表示 】

  • エピゲノム改変によるT細胞のメモリー機能とエフェクター機能の両立

    2024年06月
    -
    2026年03月

    日本学術振興会, 挑戦的研究(萌芽), 籠谷 勇紀, 挑戦的研究（萌芽）, 補助金,  研究代表者

  • 複合的な免疫応答を誘導できる抗腫瘍エクソソー ムの開発

    2024年04月
    -
    2026年03月

    国立研究開発法人日本医療研究開発機構（AMED）, 橋渡し研究プログラム 慶應義塾拠点 シーズA, 研究代表者

  • 遺伝子改変による長期生存型CAR-NK細胞療法の開発

    2023年04月
    -
    2026年03月

    日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 籠谷 勇紀, 基盤研究(B), 補助金,  研究代表者

    　研究概要を見る

    キメラ抗原受容体（CAR）導入NK細胞は、造血器腫瘍に対しては臨床試験で有望な結果が報告されているものの、標準的な製造プロトコール、基本的な安全性、治療効果についてのデータは十分ではない。従来の理解と異なり、NK細胞にもT細胞に類似したメモリー様状態が存在し、その背景にある遺伝子発現、エピゲノムプロファイルの変化が明らかとなってきた。そこで本研究ではNK細胞のメモリー形成に中心的に関わる転写ネットワーク、エピジェネティックプロファイルを特定の遺伝子改変により再現することで、長期生存能・持続的な治療効果を誘導できるCAR-NK細胞療法を開発することを目標とした。
    本年度は、CAR-NK細胞に長期生存能を付与する遺伝子改変方法の探索を進め、有望な遺伝子標的を同定することに注力した。健常人由来末梢血単核球、または臍帯血細胞よりCD56陽性NK細胞を単離した上で、解析に用いた。特にNK細胞が終末分化状態に至る過程で発現変化を来す遺伝子に着目して、それらの遺伝子の過剰発現、及びCRISPR/Cas9によるノックアウトを行った際の既往変化をin vitroで解析した。その結果、遺伝子Aのノックアウトにより、NK細胞の長期的増殖能が顕著に向上することを見出した。細胞傷害活性には大きな変化がなかった。遺伝子AノックアウトCAR-NK細胞は、マスサイトメトリー解析においても広範な細胞表面抗原の発現変化を示し、またRNAシークエンスにおいてもコントロールＮＫ細胞と比較して1500個程度の遺伝子で有意な発現変化が確認された。
    次年度以降は遺伝子ＡノックアウトCAR-NK細胞の持続的抗腫瘍効果をin vivoにおける実験系で評価する計画である。

  • 肺癌における腫瘍抗原の違いによるT細胞の運命決定と術後再発予防効果に関する検討

    2022年04月
    -
    2025年03月

    日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 松下 博和, 黒田 浩章, 籠谷 勇紀, 真砂 勝泰, 山口 類, 基盤研究(B), 未設定

  • 抗体医薬と免疫細胞療法の融合による有効ながん治療システムの開発

    2021年07月
    -
    2023年03月

    日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 籠谷 勇紀, 挑戦的研究(萌芽), 未設定

    　研究概要を見る

    キメラ抗原受容体（CAR）導入T細胞は抗原特異的で高い細胞傷害効果を有するが、がん組織内における疲弊誘導などでそのエフェクター効果が減弱すること、及びがん細胞側の標的抗原の喪失などによる免疫逃避機構が働くことが問題である。
    本研究ではCARを通じたエフェクター効果のみならず、CAR-T細胞から、例えば二重特異性抗体などの抗体医薬品を遺伝子レベルで製造・分泌させることで、さらに細胞傷害効果を高めることを目指している。今年度は特定の標的抗原に注目して、分泌に用いる抗体の遺伝子配列について、主にシグナルペプチド、リンカー配列の検討を行った。標的抗原を発現するがん細胞株との共培養の実験系で、がん細胞に対する細胞傷害効果の誘導、培養上清中への薬剤の分泌濃度などの観点から、適した配列を決定した。同分子は抗原を発現しない細胞には作用せず、抗原特異性が付与されていることを確認した。また次年度以降に用いるマウス腫瘍モデルの確立を行った。免疫不全マウス（NSGマウス）に腫瘍細胞株を投与した上で、ヒトCAR-T細胞を輸注する実験系で、腫瘍の増生を抑制できることを確認した。さらに腫瘍量やCART細胞の投与量を調整してCART細胞のみでは腫瘍増生を制御できないプロトコールを設定した。
    次年度以降は複数の標的抗原を検討しながら、in vivoにおけるマウス腫瘍モデルで本治療システムが通常のCAR-T細胞と比較して優れた抗腫瘍効果を誘導できることを示す。同時に他臓器に対する毒性などを検証することで、特異性（安全性）の確認を行う。

全件表示 >>

このページの先頭へ▲
 

担当授業科目 【 表示 ／ 非表示 】

  • 先端医科学

    2025年度

  • 先端医科学特論

    2025年度

  • 先端医科学実習

    2025年度

  • 先端医科学演習

    2025年度

  • 免疫学

    2025年度

全件表示 >>

このページの先頭へ▲